ЭЭГ ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МОЗГА В НОРМЕ И У БОЛЬНЫХ С ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫМ СИНДРОМОМ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
С.С. Васюков, С.А. Гордеев, В.И. Федорова, С.И. Посохов, А.В. Недоступ
ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава, Москва, Россия
ЭЭГ исследованию функционального состояния мозга у больных с психовегетативным синдромом и наиболее ярком его проявлением в виде вегетативно-сосудистых пароксизмов (панических атак) посвящено большое количество работ [1,2,3,4]. У больных с церебральными вегетативными кризами (паническими атаками) с одной стороны наблюдалось снижение альфа-ритма с одновременным нарастанием бета-активности, свидетельствующее о преобладании активирующих процессов [1,4]; с другой стороны было обнаружено увеличение представленности медленной активности в виде вспышек тета- и дельта-волн, отражающей дисфункцию стволово-диэнцефальных структур [2,3]. Кроме того, в результате целого ряда исследований ЭЭГ больных с психовегетативными пароксизмами (паническими атаками) было зарегистрировано увеличение коэффициента межполушарной асимметрии (МПА) в дельта-, тета- и бета- диапазонах, с преобладанием указанных ритмов в правом полушарии, наиболее выраженное в правой височной области [3].
В доступной литературе нам не встречались работы, посвященные количественному анализу ЭЭГ больных с психовегетативным синдромом в сочетании с пароксизмальными формами сердечной патологии. Имеются немногочисленные данные литературы о влиянии ритмической активности сердца на ритмы мозга [6,7].
В соответствие с изложенным выше цель настоящего исследования заключалась в изучении электрической активности мозга у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий с выраженным психовегетативным синдромом.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Экспериментальная группа состояла из 16 пациентов с пароксизмальной (рецидивирующей) формой фибрилляции предсердий (ФП) с выраженным психовегетативным синдромом. Средний возраст больных составил 58,8±9,9 лет. Контрольная группа была представлена 15 испытуемыми без какой-либо неврологической и кардиологической патологии, сравнимыми с больными по полу и возрасту.
В качестве электрофизиологического метода использовался компрессионный спектральный анализ (КСА) нативной ЭЭГ, который проводился с использованием системы «Brain Surfing». Регистрация проводилась по 16 каналам (постоянная времени 0.3 с, фильтр 70 Гц, усиление 200 мкВ) при монополярном монтаже электродов по международной системе «10-20%» с объединенным ушным референтом. Заземляющий электрод помещался на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. После удаления артефактов анализировались 5 участков ЭЭГ длительностью 8 секунд каждый. Использовался алгоритм быстрого преобразования Фурье с целью получения показателей абсолютной (мкВ2/Гц) спектральной плотности мощности сигнала для ритмов следующих частотных диапазонов: дельта - от 0,5 до 3 Гц; тета - от 4,0 до 7 Гц; альфа - от 8 до 13 Гц; бета-1 - от 14 до 18 Гц; бета-2 - от 19 до 32 Гц. Дельта и бета-2 диапазоны в дальнейшем не анализировались из-за невозможности достаточно полного исключения артефактов. Степень межполушарной асимметрии (МПА) определялась для каждого анализируемого ритма ЭЭГ по формуле:
Коэффициент МПА = ((П-Л)/(П+Л))* 100% ,
где П - значение спектральной мощности определенной частотной составляющей правого полушария, а Л – левого полушария. (Все больные и здоровые испытуемые были правшами).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ «Statistica 5.5 for Windows». Для оценки достоверности изменений показателей применялся параметрический критерий Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ
В результате проведения КСА ЭЭГ у больных пароксизмальной формой ФП было обнаружено достоверное (p<0.01), увеличение общей абсолютной плотности мощности альфа-ритма в правом (до 130.5±38.1 мкВ2/Гц) и, в большей степени, в левом (до 140.9± 39.6 мкВ2/Гц) полушариях по сравнению со здоровыми испытуемыми (112.3±28.2 мкВ2/Гц и 103.4±27.9 мкВ2/Гц, соответственно). Наряду с этим, у пациентов отмечалось недостоверное (p>0.05) увеличение в правом полушарии общей абсолютной плотности мощности ритмов в бета-1-диапазоне (до 57.0±23.7 мкВ2/Гц) и тета-диапазоне (до 54.8±21.8 мкВ2/Гц) по сравнению с контрольной группой (51.2±18.7 мкВ2/Гц и 50.1±16.3 мкВ2/Гц, соответственно) (рис.1).
Наиболее значимым изменением ЭЭГ у пациентов с ФП являлось нарушение межполушарной асимметрии, выражавшееся в достоверном (p<0.01) изменении коэффициентов МПА. Наиболее значительные изменения произошли в альфа-диапазоне: коэффициент МПА «инвертировался» по сравнению со здоровыми испытуемыми, с преобладанием мощности альфа-ритма в левом полушарии, по сравнению с правым. У здоровых мощность альфа-ритма была достоверно выше в правом полушарии, чем в левом. У больных ФП отмечалось достоверное снижение коэффициентов МПА в тета и бета диапазонах за счет увеличения мощностей этих ритмов в правом полушарии по сравнению с контрольной группой (рис.2).
«Инверсия» коэффициента МПА в альфа-диапазоне и достоверное увеличение спектральной мощности бета- и тета-ритмов в правом полушарии было обнаружено ранее у больных с паническими расстройствами, и трактовалось как усиление активности ретикуло-таламических и септо-гиппо-кампальных влияний [1,2,4]. С другой стороны, в ряде работ было показано существование частичной синхронизации сердечного и одного из основных мозговых ритмов, а также установлено участие в сопряжении с кардиогенной активностью затылочной области коры, выявлена четкая тенденция усиления выраженности альфа-ритма в ряду фронто-центрально-темпоральных отведений и выдвинуто предположение о том, что топография кардиосинхронного альфа-ритма сходна с топографией обычного альфа-ритма, т.е. он сильнее выражен в затылочных и слабее – в лобных областях коры [7]. Кардиосинхронный альфа-ритм был особенно хорошо выражен у детей и депрессивных больных [6]. Следует заметить, что в отношении влияния фазы кардиоцикла на спонтанную и вызванную электрическую активность мозга высказывались как предположения об участии барорецепторов в опосредовании влияния сердечных сокращений, так и предположения о возможности прямого влияния пульсаций на мозговую ткань [6,7]. C. Wolk и M. Velden считают, что ритмическая активность сердечно-сосудистых афферентов способствует возникновению резонансных колебаний, в том числе проявляющихся в виде кардиоцикл-фазозависимого альфа-ритма [8,9,10].
Сходный феномен был обнаружен в опытах на анестезированных кошках, когда при стимуляции сердечно-сосудистых афферентов в области ядра одиночного пути в коре больших полушарий появлялась электрическая активность, практически неотличимая от спонтанной альфа-активности [5]. Выдвигается предположение, что модулирование поступления сенсорной информации в кору процессами, запускаемыми сердечной афферентацией, происходит на уровне таламуса [10]. Было показано, что уменьшение частоты сердечных сокращений сопровождается параллельным снижением мощности альфа-ритма ЭЭГ [9].
На основании полученных данных, а также данных литературы, можно выдвинуть два предположения:
Во-первых, нарушение у пациентов МПА в бета и тета диапазонах за счет увеличения спектральных мощностей бета- и тета-ритмов в правом полушарии может говорить об усилении влияний мезэнцефалической ретикулярной и септо-гиппокампальной систем, параллельно с которым происходит усиление активности таламо-кортикально системы (увеличение мощности альфа-ритма), что указывает на одновременное повышение синхронизирующих и десинхронизирующих влияний, которое может интерпретироваться как непродуктивный тип активации у больных с пароксизмальной формой ФП.
Во-вторых, увеличение мощности альфа ритма можно трактовать как следствие усиления ритмической активности сердечно-сосудистых афферентов, способствущей возникновению резонансных колебаний, проявляющихся в виде кардиоцикл-фазозависимого альфа-ритма.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. – М., 1997. – 304 с.
2. Молла-Заде А.Н. Церебральные механизмы психогенных и неврологических расстройств / Дисс. …докт. мед. наук. – М., 1990. –300 с.
3. Синячкин М.С. Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени и панических атак / Дисс. … канд. мед. наук. – М., 1996. – 243с.
4. Dantendorfer K., Prayer D., Kramer J. et al. High frequency of EEG and MRI brain abnormalities in panic disorder. // Psychiatry Res. – 1996. – V.68, N1. – P.41-53.
5. Magnes J., Moruzzi G., Pompeiano O. Electroencephalogram synchronizing structures in the lower brain stem. - In: The Nature of Sleep. - London: Churchill, 1961. - P.57-78.
6. Sandman C.A., Walker B.B., Berka C. Influence of afferent cardiovascular feedback on behavior and the cortical evoked potential. - In: Perspectives in Cardiovascular Psychophysiology. - N.Y.: Guildford, 1982. - P.189-222.
7. Walker B.B., Walker J.M. Phase relations between carotid pressure and ongoing electrocortical activity // Intern. Journ. Psychophysiol. – 1983. – V.1. - P. 65-73.
8. Wolk C., Velden M. Detection variability within the cardiac cycle: Toward a revision of the "baroreceptor hypothesis" // Journ. Psychophysiol. - 1987. - V.1. - P.61-65.
9. Wolk C., Velden M. Revision of the baroreceptor hypothesis on the basis of a new cardiac cycle effect. - In: Psychobiology: Issues and Applications. - North-Holland: Elsevier. – 1989. - P.371-379.
10. Wolk C., Velden M. Further insight into heart-brain interraction: Elaboration of the baroreceptor hypothesis (Abstract) // Psychophysiol. - 1989. - V. 26. - P.3-4.
