ФЕНОТРОПИЛ АКТИВИРУЕТ ЛЕВОЕ ПОЛУШАРИЕ У ПОДРОСТКОВ С МИНИМАЛЬНОЙ МОЗГОВОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Е.И. Иващенко, В.Ф. Фокин
НЦ неврологии РАМН, г Москва
Термин минимальной мозговой дисфункции (ММД) получил широкое распространение в течение последних 10 лет. Им обозначают легкие органические изменения ЦНС, на фоне которых наблюдаются различные невротические реакции, нарушения поведения, трудности школьного обучения, речевые расстройства, разнообразные неврозоподобные состояния. Эти состояния соответствуют в МКБ 10 синдрому гиперактивности с дефицитом внимания. Частота встречаемости ММД у подростков по данным разных авторов варьирует от 60% - О.В. Халецкая (1995) до 21 % Л.Т. Бадалян (1993).
Кроме того, ММД – частое следствие перинатальных поражений ЦНС. Как правило, это расстройство проявляется у детей с легкой степенью тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии, которым диагноз был установлен сразу после рождения, при отсутствии восстановительного лечения в раннем возрасте.
Причиной ММД также может быть наследственный фактор, обусловленный, вероятно нарушением обмена серотонина, дофамина и других моноаминов (J.M. Finucci, 1976). По современным данным, одним из механизмов возникновения синдрома минимальной церебральной дисфункции является нарушения взаимоотношений тормозных (ГАМК) и возбуждающих (глутамат) медиаторов мозга, вследствие чего изменяется нормальное соотношение процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий. Таким образом, дисбаланс аминокислот и их метаболитов в организме может быть одной из причин возникновения патологических процессов в нервной системе (Е.С. Филиппов, 2002).
Особую значимость эта форма патологии приобретает в младшем школьном и подростковом возрасте, когда формируются синдромы социально-бытовой дезадаптации, проявляющиеся в гипо- или гипер- динамических вариантах поведения, что приводит к школьной дезадаптации. Эти дети подвержены болезненным расстройствам, связанным с психическими травмами, наносимыми родителями, учителями и школьниками. В результате этого возникают хронические стрессовые ситуации, разрешение которых дети иногда видят в уходе из дома, бродяжничестве и самоубийстве. Клиническая картина. ММД крайне вариабельна и изменяется с возрастом. Основные признаки синдрома наиболее ярко выступают у школьников, в первые 2-3 года обучения. Большинство детей отличаются повышенной моторной активностью, особенно в раннем возрасте. Они не могут длительное время сосредоточиться на чем-нибудь одном, легко отвлекаются различными раздражителями. Настроение их быстро меняется от приподнятого до депрессивного; иногда возникают беспричинные приступы злости, ярости, гнева не только по отношению к окружающим, но и к себе. Они предпочитают играть с детьми младшего возраста. Плохо засыпают, сон их неглубокий, часто просыпаются, вскрикивают во сне. В первых классах школы у некоторых детей возникают трудности в обучении, которые не связаны с умственным дефектом или нарушениями поведения. Может быть нарушено восприятие пространственных взаимоотношений, а также счет и чтение. Некоторые дети или не могут писать совсем, или их письмо носит зеркальный характер. С возрастом появляются и нарастают трудности в абстрактном мышлении. Особенно частыми бывают речевые нарушения (задержка развития речи, артикуляционные недостатки, замедленность или наоборот, взрывчатость (Б. Лeбeдeв, 2005). При проведении нейропсихологических исследований по методике А.Р.Лурия выявлено, что у детей с ММД к 7 годам происходит задержка созревания отдельных корковых функций. Выявляются нарушения пространственного гнозиса, затруднение в определении пространственного положения тела, право-левой ориентации. В большинстве случаев регистрируются легкие нарушения праксиса (В.Д. Менделевич, 1998).
Нередко ММД проявляется только одним или двумя указанными признаками. Изменения поведения ребенка при ММД сводятся к чрезмерной активности, т. е. к гиперактивности. Причем она не имеет определенной цели, ничем не мотивирована и часто зависит от ситуации. Как правило, проявляется в новой, незнакомой обстановке, при стрессовых воздействиях, в домашней обстановке гиперактивность снижается.
Методика
Для оценки особенностей изменений церебрального метаболизма у пациентов ММД до и после применения церебропротективного препарата “Фенотропил” использовалась регистрация уровня постоянного потенциала (УПП) головного мозга на компютерно – аппаратном комплексе “Нейроэнергометр-3”. УПП зависит, главным образом, от потенциалов гематоэнцефалического барьера и сосудистых потенциалов головного мозга. Основным потенциалообразующим ионом для УПП являются ионы водорода. Поскольку нарушение мозгового метаболизма, церебральной микроциркуляции и межполушарных взаимоотношений сопровождается изменением кислотно-щелочного позволит оценить недостаточность мозгового кровообращения в различных сосудистых бассейнах. (Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., 2003).
Больные ММД – подростки от 11 до 15 лет правши. Проходили лечение в кабинете профилактики хронического мозгового стресса и преждевременного старения мозга подмосковного санатория «Удельная». Обратившиеся имели следующие жалобы: повышенная моторная активность, смена настроения (от плаксивости до агрессивного поведения ), нарушение сна (плохое засыпание и частые просыпания), головные боли (гипертензионный синдром ), нарушения счёта, чтения. Все симптомы оценивались нами по пятибалльной шкале, где 5 - наибольшее проявление симптомов, а 1 - наименьшее. Средний балл при поступлении общих симптомов равен – 2,95+/-0,28.
Регистрация УПП осуществлялась в пяти отведениях: фронтальном, центральном, окципитальном и двух темпоральных правом и левом (F, C, O, Td, Ts) по схеме 10-20. Проекции областей регистрации УПП соответствуют основным сосудистым системам: передним мозговым, средним мозговым и вертебрально-базилярному бассейну. Обследование больных проводилось дважды до и после мототерапии нейрометаболическим церебропротектором ноотропного ряда “Фенотропилом” в течение одного месяца по 100 мг ежедневно утром. Фенотропил является специфическим церебропротектором ноотропного ряда: (Легко проходит через ГЭБ, биодоступность при пероральном приеме составляет 100%. Обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процесс обучения, повышает скорость передачи информации между полушариями головного мозга и устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение. Оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге, не влияет на уровень содержания ГАМК, не связывается с ГАМКa и ГАМКb рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга (справочник “Видаль” 2006).
Использовались методы вариационной статистики с помощью программы Statistica 6.0.
Результаты
Подростки с ММД отличаются от контрольной группы здоровых испытуемых по двум характеристикам: значениям УПП в центральной и височных областях (см. Таблицу и рис.1 и 2).
Таблица
Характеристики УПП в центральной и левой височной областях в группе подростков с ММД и контрольной группе здоровых испытуемых
|
n |
С среднее |
С ошибка средней |
Ts среднее |
Ts ошибка средней |
ММД |
10 |
6,107000 |
0,715371 |
2,188000 |
0,350072 |
Контроль |
10 |
9,089000 |
0,702624 |
7,581000 |
0,513557 |
Уровень значимости различий |
|
p<0,001 |
|
p<0,001 |
|
С – центральная область, Ts – левая височная область, n – число испытуемых
Рис. 1. Распределение УПП у подростков с ММД до и после лечения фенотропилом
По оси ординат – значение УПП в мВ, по оси абсцисс – различные отведения УПП. До – до лечения, После – после лечения. Остальные обозначения – см. раздел Методика.
Рис. 2. Распределение УПП у здоровых подростков
До – первое обследование, После – обследование через две недели.
Остальные обозначения те же, что и на Рис.1.
Обращает на себя внимание, что значения УПП при первом измерении несколько выше, чем через 10 дней. Это объясняется снижением уровня активации вследствие угашения ориентировочного рефлекса.
Из-за более низких значений УПП в левой височной области межполушарные отношения также изменены по сравнению с контрольной группой. Эти значения не отличаются от нормы после проведенной терапии.
После проведённой монотерапии фенотропилом УПП под влиянием достоверно не изменился во всех отведениях за исключением левого височного. В этом отведении УПП достоверно увеличился и приблизился к показателям возрастной нормы. Различия ММД и контрольной группы испытуемых сохраняются только в центральном отведении (р=0,0073).
Под действием фенотропила произошёл регресс неврологической симптоматики средний балл симптомов стал равен – 1,8+/-0,28, что достоверно (p<0,05), что достоверно отличается от аналогичного показателя при поступлении. Из чего можно сделать вывод, что церебропротективный эффект фенотропила обусловливает улучшение энергетического обеспечения нейронов и нормализацией кислотно основного баланса преимущественно левого полушария головного мозга. А методика регистрации УПП даёт возможность оценки изменений энергетического метаболизма в динамике реального времени.
Заключение
Влияние фенотропила на подростков, страдающих синдромом минимальной мозговой дисфункцией, заключается, главным образом, в активации структур левого полушария головного мозга. При этом неизменными остаются различия УПП в центральном отведении, что вероятно связано с сохраняющейся дисфункцией в стволовых отделах головного мозга.
Литература:
1. Халецкая О.В., Трошин В.М. Минимальные дисфункции мозга в детском возрасте. // Методическое руководство для студентов медицинских вузов и врачей .- Н.Новогород.-1995.-с.37.
2. Бадалян Л.В. и др. Синдромы дефицита внимания у детей: (обзор) // Обозрение психиатрии и мед. Психологии им. В.М. Бехтерева.-1993.- №3.-c.74-90.
3. Филиппов Е.С. и др. Минимальная мозговая дисфункция. Вопросы диагностики и лечения. (Методические рекомендации) Иркутск, 2002.
4.Фокин В.Ф.,Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга: АНТИДОР 2003.
5.Менделевич В.Д., Клиническая и медицинская психология. – М.«МЕД пресс». – 1998.-587 с.
6.Справочник “Видаль” 2006.