< Back Конференция 2006 Next >
РЕГИОНАРНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЗИТИВНЫХ СИМПТОМОВ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Н.В. Пономарева, Н.И. Воскресенская, В.А Орлова
НИИ мозга РАМН, НЦПЗ РАМН, Москва
Нарушения церебральных энергетических процессов характерны для шизофрении, но их роль в патогенезе заболевания остается неясной. В последние годы показано, что изменения регуляции метаболизма глюкозы связаны с генетической предрасположенностью к этому заболеванию, а не являются лишь эпифеноменом, возникающим в результате применения медикаментозных препаратов (Stone et al., 2004). Одним из следствий изменений энергетического обмена могут быть нарушения церебрального кислотно-основного равновесия, которые со своей стороны оказывают значительное влияние на функциональную активность и метаболизм мозга.
В настоящей работе для оценки церебрального кислотно-основного равновесия применялся метод анализа уровня постоянных потенциалов (УПП) головного мозга. Метод основан на зависимости потенциалов гематоэнцефалического барьера, являющихся основным источником УПП, от pH оттекающей от мозга крови. Поскольку кислоты являются конечными продуктами энергетического обмена, величина pH, а, следовательно, и УПП является одной из существенных характеристик энергетических процессов (Фокин, Пономарева, 2003). УПП регистрировали в помощью аппаратно-программного комплекса Нейроэнергометр-04 в лобной, центральной, затылочной, правой и левой височных областях у больных шизофренией и в контрольной группе соответствующих им по возрасту здоровых испытуемых. Оценка выраженности позитивных и негативных симптомов шизофрении проводилась с помощью шкалы PANSS.
У больных шизофренией УПП был повышен во всех областях, что указывало на ацидотический сдвиг церебрального кислотно-основного равновесия. Такие изменения могут быть вызваны нарушением регуляции церебральных энергетических процессов у больных шизофренией. При использовании затылочной области в качестве референтной выявлено, что между УПП в лобной области и выраженностью позитивных симптомов по шкале PANSS у больных наблюдается положительная корреляция. Эта зависимость, вероятно, связана с тем, что ацидоз способствует интенсификации эксайтотоксических процессов и свободнорадикального окисления, повреждающего мембраны и другие структуры нейронов (Nolh, Koltover, 1994; Xiang et al., 2004). Учитывая значительную роль эксайтотоксического действия глутамата в патогенезе психотической симптоматики при шизофрении (Theberge et al., 2004.), полученные результаты позволяют предположить, что ацидотический сдвиг pH в лобной коре является фактором, усиливающим эксайтотоксический патофизиологический процесс, вызывающий психоз.
Литература
1. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга – М.: Антидор, 2003. – 287 с.
2. Nohl H., Koltover V. An experimental approach to explain the age-related increase in oxygen radical generation during cell respiration // Aspects of aging and disease. Proceeding of the 9 Wiener Symposium on experimental gerontology. Wien, 1994. –P.55-57.
3. Stone W., Faraone S., Su J. et al. Evidence for linkage between regulatory enzymes in glycolysis and schizophrenia in a multiplex sample // Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. – 2004. – V127,N1. –P.5-10.
4. Théberge J., Bartha R., Drost D., et al. Glutamate and Glutamine Measured With 4.0 T Proton MRS in Never-Treated Patients With Schizophrenia and Healthy Volunteers // Am J Psychiatry. –2002. – V.159. –P.1944-1946.
5. Xiang Z., Yuan M., Hassen G. et al. Lactate induced excitotoxicity in hippocampal slice cultures. Exp. Neurol. – 2004. – V.186, N1. – P.70-77.
< Back Конференция 2006 Next >