< Back      Конференция 2006       Next >


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ  ПЛАСТИЧНОСТИ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И РОЛИ  АМИГДАЛЯРНОГО КОМПЛЕКСА В ЗРИТЕЛЬНОЙ ПЕРЦЕПЦИИ

 Э.Н. Панахова

Институт физиологии НАНА, Баку, Азербайджан.

 

Выяснение нейрофизиологических механизмов межсистемной интеграции зрительного анализатора с эмоциогенными структурами мозга является весьма важным в раскрытии принципов формирования функциональной системы, обеспечивающей реализацию мотивированного  зрительно контролируемого поведения. В механизме последнего существенная роль принадлежит амигдале. Исследование механизмов регуляции и оценки функционального состояния корковых и подкорковых структур мозга основывается на экспериментально и теоретически разработанном методе, предложенном В.С. Русиновым [2], базирующемся на представлениях А.А.Ухтомского о значении изолабильности мозговых центров для организации и интегральной реализации мотивированного двигательного поведенческого акта.    

При детальном анализе проблемы зрительно-моторной интеграции в нейрофизиологических исследованиях встает вопрос о роли  эмоциогенных и мотивационных центров  в формировании зрительно-моторного взаимодействия. В свете того, что зрительно контролируемая двигательная реакция является мотивированным актом, следует предположить существование тесных функциональных взаимоотношений указанных центров со структурами зрительной системы. При этом важно выяснить характер и механизм функционального взаимодействия зрительного анализатора и эмоциогенных зон мозга, а также степень их причастности к  зрительно-моторной    интеграции. В этом плане встает вопрос о возможной роли мотивационных и моторных центров в центрифугальной системе, регулирующей формирование контролируемой зрением поведенческой реакции. В связи с этим встает также и вопрос о роли мотивационных и двигательных центров в центрифугальной системе, регулирующей сенсорный афферентный поток и производящей отбор биологически значимых, актуальных зрительных сигналов, что является весьма важным для достижения организмом конечного приспособительного эффекта.

     Выяснение характера формирования и модуляции  интегративной деятельности, связанного с нарушением корково-подкорковых взаимоотношений зрительных, мотивационно - эмоциогенных и двигательных центров, может иметь принципиально важное значение в неврологической клинике. Известно, что существенные изменения зрительной анализаторной функции наблюдаются у пациентов психоневрологических стационаров с синдромом Клювера – Бюси (К-Б) [7],  болезнью Альцгеймера (БА) [3,4,] и другими агностическими синдромами, связанными с поражением амигдалярного комплекса. Природа такого рода поражений и механизмы, лежащие в их основе, еще не изучены.      Учитывая, что указанные структуры могут принимать определенное участие в центральной регуляции зрительной функции, следует признать их возможную причастность  к процессам нарушения перцептивных и когнитивных механизмов при развитии ряда патологических агностических синдромов и, как следствие, к нарушению селекции афферентации и генетически детерминированных критериев зрительного восприятия.

Нейрофизиологические исследования влияния экспериментальных очагов стационарного возбуждения либо избирательного «выключения» структур мозга на функцию ЦНС в целом связаны с клиническими исследованиями патологических состояний. Моделирование патологических очагов  в эксперименте может быть экстраполировано  для анализа механизмов, лежащих в основе патогенеза различных поражений мозга человека, приводящих к возникновению агностических синдромов. Возникновение некоторых нейродегенеративных заболеваний  связано с модуляцией количества тирозингидроксилазы (ТГ) [1].  Выполняя ключевую роль в регуляции функции ЦНС, ТГ является ферментом, катализирующим первый этап  биосинтеза катехоламинов  и отвечающим за  и механизмы их обратного ингибирования [1,5]. В частности, участки, ответственные за процессы синтеза дофамина, находятся в регуляторном N-концевом домене ТГ (5). Установлено, что ТГ, участвующая в синтезе дофамина, экспрессирует дофаминергические нейроны. Наличие ТГ выявлено во многих нервных образованиях, в том числе в медиальном и латеральном ядрах амигдалы и практически во всех структурах зрительной системы  - ганглиозных, биполярных и амакриновых клетках сетчатки, зрительной коре (ЗК), верхних буграх четверохолмия (ВБЧ) и наружном коленчатом теле (НКТ). Перцептивные  и когнитивные  процессы тесно связаны с амигдалярным контролем функции зрительной системы, а нарушение межструктурных взаимоотношений в данном случае сопровождается разрывом связей в тандеме амигдала - зрение, что в конечном счете, может лежать в основе развития патологических модуляций. Так, пациенты с синдромом К-Б и болезнью Альцгеймера  неспособны к опознанию зрительного объекта и определению его биологической значимости, что однозначно свидетельствует о нарушении естественных механизмов жизненно важного процесса опознания [3,4,7]. Изучение катехоламинергической системы амигдалярного комплекса пациентов с БА показало, что волокна, содержащие ТГ, имеются в ядерных образованиях  как базолатерального, так и кортикомедиального отделов амигдалы человека [1]. Изменение характера связей между амигдалой и структурами зрительного анализатора приводит к возникновению различных нейродегенеративных заболеваний, что обусловлено нарушением идентификации зрительного стимула и его биологической значимости и выражается соответственно в нарушении корректной дискриминации зрительного объекта [4,6,7].Авторами было показано, что амигдалоэктомия приводит к нарушению психонервных процессов запоминания, идентификации зрительных образов, утере их биологической значимости и сопровождается серьезными нарушениями адекватности поведенческих реакций. Это  позволяет предполагать возможное участие амигдалы в регуляции функции различных отделов зрительного анализатора, что в нейрофизиологическом аспекте до последнего времени не исследовалось.                      

С учетом изложенного представляется важным и актуальным изучение влияния амигдалярного комплекса на структуры зрительной системы и структурно-генетических связей между указанными образованиями мозга. Задачей настоящего исследования являлось изучение механизмов формирования и нарушения  (посредством специальных экспериментальных приемов) функции структур мозга в связи с формированием и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений зрительных, эмоциогенных и двигательных центров. Цель достигалась предварительным исследованием нейродинамики функциональной активности зрительной коры большого мозга (ЗК), наружного коленчатого тела (НКТ) и верхних бугров четверохолмия (ВБЧ) – в норме, а также при последующем направленном воздействии на функциональное состояние ряда незрительных структур мозга, модулируемых посредством  фармакологических препаратов, электростимуляции и создания локальных очагов.. Исследование проводилось с использованием традиционных электрофизиологических методов изучения биоэлектрической активности структур мозга (регистрация классических вызванных потенциалов, вызванной осцилляторной и нейронной активности, уникальной параллельной регистрацией с одного и того же микроэлектрода осцилляторной и нейронной активности) с последующим биохимическим анализом.

В результате проведенных исследований нами было установлено, что роль амигдалы не ограничивается регуляцией ею перцептивных и когнитивных процессов – она принимает участие в контроле проведения интегральной информации по всему зрительному пути обоих каналов поступления специфических сигналов в зрительную кору большого мозга – ретиногеникулокортикальному и ретиноколликулогеникулокортикальному. По характеру влияния на структуры зрительной системы два филогенетически неоднородных отдела амигдалы находятся в оппонентных взаимоотношениях и оказывают фазическое воздействие противоположной направленности на эти структуры. Установлено, что базолатеральная амигдала (БЛА) приводит к

актуализации зрительного сигнала, а более древняя в филогенетическом плане – кортикомедиальная (КМА) – оказывает тормозный эффект на проведение зрительной информации в кору по основному ретиногеникулокортикальному пути

(см. Схему).      

 

 

Рис. Структурно-функциональная организация фазических влияний базолатерального и кортикомедиального отделов амигдалы на перцептивную функцию структур зрительной системы.

 

 

Как указывалось выше,  характер дифференцированного воздействия  БЛА и КМА  на каждую из структур зрительной системы был неоднозначным и разнонаправленным: первая облегчала вызванную активность в коре и НКТ и угнетала таковую в ВБЧ, осуществляя актуализацию зрительного сигнала (которая проявлялась в формировании двигательной реакции контралатеральной конечности на ранее индифферентный фотостимул), а последняя – реципрокно - угнетала вызванную активность ЗК и НКТ и одновременно облегчала ее в ВБЧ, что в итоге приводило к снижению значимости зрительного стимула (двигательная реакция на вспышку света при этом не развивалась). На основании собственных и известных литературных данных была составлена схема возможных путей реализации влияний со стороны амигдалы на структуры зрительной системы, которые могут осуществляться через пульвинар, гипоталамус, а также через аккумбенс.

Анализ экспериментальных результатов, теоретическое обобщение собственных и литературных данных являются существенной предпосылкой для создания концептуальной теоретической основы существенных независимых механизмов дифференцированного участия базолатерального и кортикомедиального отделов амигдалы в регуляции и контроле функции зрительного анализатора в свете классической теории восприятия, передачи и переработки зрительной информации в его различных звеньях. На этих представлениях базируется выдвинутое нами понятие многостороннего разнонаправленного амигдалярного воздействия на генерацию перцептивных и когнитивных процессов в зрительных центрах и формулируется теоретическая основа перспективных исследований функционального тандема амигдала-зрение. Понятие о принципе двойственного – возбуждающего и тормозного - влияния каждого из отделов амигдалы на зрительное восприятие способствует расширению и углублению существующих представлений о нейрофизиологических механизмах регуляции этого процесса, обосновывая возможность полифункционального амигдалярного управления зрительной функцией. Важное значение результатов исследований заключается также в том, что они открыли путь к познанию малоизученного аспекта функции амигдалы в зрительной сенсорике, перспективе нового ракурса изучения амигдалярного контроля механизмов зрительной перцепции.

ЛИТЕРАТУРА.

  1. Мустафаева Н.Н., Алиева И.Н., Алиев Д.И. Тирозингидроксилаза. Структура и      функции. // Журн. Бильги.2005.т.1.с.3-13.
  2. Русинов В.С. Доминанта.// Наука.1972. c. 270.
  3. Diericks E., Engelborghs E., Maertens K. Early differentiation between mild cognitive impairment. Alzheimer disease and depression by means of the visual association test. Preliminary results.// 11-th International Conf. AD/ PD. 2005. p.67.
  4. Freichel C., Neumann M .Ballard T. AGL-dependent cognitive decline and amygdale neuropathology in transgenic mouse model of dementia with Alzheimer’s disease.// 11-th International Conf. AD/ PD. 2005. p.133
  5. Nagatsu T., Levitt M., Udenfriend S. Tyrosine hydroxylase: the initial step of norepinerphine synthesis. // J. Biol. Chem.1964. v. 239. p. 2910-2017.
  6. Panakhova E.N. Appearance of Kluver-Bucy syndrome and Alzheimer’s disease – disturbance of intrastructural amygdale-vision and interamygdala interrelations? // 3rd Forum of European neuroscience (FENS). Paris. 2002. p. 221
  7. Vucctie S. Alcas S. The human Kluver- Bucy syndrome. 7-th International Conf. Ad/Pd. 2005. p. 163.

< Back      Конференция 2006       Next >

Hosted by uCoz